Neoteenia: hominisatsiooni paradoksi lahendus?

Mart Viikmaa


See artikkel sai kirjutatud Teoreetilise bioloogia 24. kevadkooli jaoks ja on trükitud artiklikogumikus Ontogenees ja fülogenees, Scola Biotheoretica XXIV, lk. 109-117 ning ette kantud TB kevadkoolis, Värskas 16. mail 1998.
© Mart Viikmaa ja Eesti Looduseuurijate Selts, 1998.

Inimest teistest primaatidest eristavate bioloogiliste iseärasuste järkjärgulist evolutsioonilist arengut tähistatakse mõistega hominisatsioon. Fossiilsete hominiidide (Australopithecinae, Homo habilis, H. erectus) uurimisandmed näitavad, et peamistest anatoomilistest muundumistest sellel teel olid esimesteks kahejalgsuse teke ja hammastu ehituse teisendumine, märksa hiljem järgnesid ajukolju mahu kiire suurenemine ja näokolju taandareng. Nende kujumuutustega olid seotud mitmesugused ökoloogilised, füsioloogilised ja etoloogilised arengud, millest silmatorkavamatena võib mainida karvkatte taandarengut, lapseea pikenemist, tööriistade valmistamist ja kasutamist ning sotsiaalset kommunikatsiooni (Foley, 1987). Inimene erineb oma lähimatest loomsugulastest, inimahvidest, paljude tunnustesüsteemide poolest. Need erinevused on niivõrd muljetavaldavad, et traditsioonilistes primaatide süsteemides on ta olnud neist eraldatud sugukonna või vähemalt alamsugukonna tasemel (Hominidae vs. Pongidae või Homininae vs. Ponginae).
 

Hominisatsiooni geneetiline paradoks

Alates 60ndatest aastatest hakati liikidevahelisi geneetilisi erinevusi uurima immunoloogiliste, biokeemiliste ja järjest laienevalt ka molekulaargeneetiliste meetodite abil. Need uurimused käsitlesid struktuurgeenide vahelisi erinevusi (resp sarnasusi). Esimese põhjalikuma uurimise inimese ja šimpansi molekulaargeneetilise sarnasuse üle (57 polüpeptiidi ja unikaalse DNA homoloogsuse alusel) teostasid King ja Wilson (1975). Nad leidsid, et valkude primaarstruktuuri keskmine erinevus nende liikide vahel on ainult 1% ümber ning DNA unikaalsete järjestuste erinevus on napilt 2 korda suurem. Nende liikide vaheline geneetiline distants, mis oli arvutatud valkude elektroforeetilise võrdluse andmetest, vastas sellele tasemele, mis muudes imetajaseltsides esineb sama perekonna väga lähedaste liikide, enamasti morfoloogiliselt eristamatute kaksikliikide vahel. Uurijad tõstsid esile vastuolu inimese ja inimahvide morfofüsioloogilise ning geneetilise erinevuse vahel -- esimene on suur (sugukondlik tase), teine aga väike (vaevalt perekondlik) - ning püstitasid inimese evolutsiooni kahetasemelisuse probleemi. Neid järeldusi kinnitasid teiste teadlaste hilisemad uurimused, mida sooritati muudel andmetel ja laiendati ka teistele hominoidiliikidele. E. J. Bruce ja F. J. Ayala (1979) leidsid, et kui geneetilised distantsid oleksid taksonoomilise klassifikatsiooni aluseks, siis tuleks inimene, šimpans, gorilla ja orangutan koondada ühte perekonda, gibonid aga eraldada sama sugukonna teise perekonda. Ometi eraldab morfofüsioloogiline taksonoomia need liigid erinevatesse sugukondadesse ja alamsugukondadesse.

Hominoidide äärmiselt väike geneetiline divergeerumine võib olla tingitud struktuurgeenide evolutsiooni aeglustumisest selles fülogeneesiharus (Goodman, 1976). Kuid inimese tühine geneetiline erinevus Aafrika inimahvidest tuleneb ka sellest, et inimlaste lahknemine pongiididest leidis aset suhteliselt hiljuti, 4...6 mln. a. tagasi (Wilson and Sarich,1969; Sarich and Cronin, 1976). Samal ajal on aga toimunud inimlaste mitmekülgne fenotüübiline (morfofüsioloogiline) eristumine inimahvidest, sealjuures selliste oluliste järelmitega eristumine, mis avas täiesti uue evolutsioonisuuna -- kahejalgsete imetajate sotsiaalse ja kultuurilise evolutsiooni. Kuidas võisid nii ulatuslikud organismilised (füüsilised ja psüühilised) erinevused tekkida nii lühikese aja jooksul ja nii väikese geneetilise divergeerumise foonil? See vastuolu kahe evolutsioonitaseme mastaapide vahel tähendabki hominisatsiooni (geneetilist) paradoksi. Sellist vastuolu pole kohatud üheski teises imetajaseltsis. Kuidas seda seletada?
 

Arengugeenid

King ja Wilson (1975) püstitasid hüpoteesi, mille kohaselt inimlaste fülogeneesis on toimunud ontogeneesi juhtivate geneetiliste regulatsioonisüsteemide kiirenenud muutumine võrreldes struktuurgeenide evolutsiooniga. Need muutused võiksid olle seotud kromosoomide struktuursete ümberkorraldustega ja regulaatorgeenide mutatsioonidega. Ent kromosoomikomplektide (ja nende mikrotunnuste, bandpattern) võrdlemisel on leitud üsnagi väikesi erinevusi hominoidide vahel (üldiselt samasuguseid, kui muude loomade juures sama perekonna liikide vahel); pealegi näivad kromosoomse evolutsiooni kiirused olevat ühesugused kõigil suurtel hominoididel (ainult alamate hominoidide - gibonlaste - fülogeneesiharus on nad olnud märgatavalt kiiremad) (Miller, 1977).

Jääb seega hüpotees regulaatorgeenide erilisest osast hominiidide evolutsioonilises progressis. Kuid nende geenisüsteemide eristamine, rääkimata nende evolutsiooniliste muutuste uurimisest, oli tol ajal üsna algusjärgus. Kuid siiski oli võimalik tuletada mõningaid üldisi printsiipe selliste geenide evolutsiooni järelmite kohta.

Esimese sedatüüpi analüüsi tegi ameerika molekulaargeneetik, üks molekulaarkella printsiibi rajajaid E. Zuckerkandl (1976). Tema arvates avaldub valdav enamik regulaatorgeenide mutatsioonidest esmaste efektide tasemel kahesuunaliste kvantitatiivsete muutuste näol, kuna nad põhjustavad peamiselt regulaatorvalgu ja retseptormolekuli (valgu või DNA-saidi) afiinsuse nihkeid. Kuid sellised molekulaarsete interaktsioonide kvantitatiivsed muutused võivad esile kutsuda kardinaalseid kvalitatiivseid ümberkorraldusi raku või (veelgi enam) organismi tasemel. Lisaks sellele võivad mingi regulatsioonisüsteemi eri geenide mutatsioonid põhjustada samasuunalisi muutusi.

Kui geneetiliselt lähedaste liikide rühm või fülogeneetiline jada allub samasuunalisele valikurõhule, siis võib neil ilmneda pikaajaliselt ja paralleelselt samasuunaline - ortogeneesilaadne -- evolutsioon, kuigi mingit ortogeneesi otseses (sisemise determinatsiooni) mõttes pole olemas. Ja kui valiku toime mõnele liigile mingis suunas tugevneb või saab uue rakenduspunkti, siis võivad need liigid alluda niivõrd suurtele kvantitatiivsetele muutustele ühes ja samas suunas, mida tuleb määratleda juba organisatsioonitaseme kvalitatiivse hüppena. Sealjuures on täiesti võimalik, et suurte morfofüsioloogiliste uuenduste puhul ei pea tekkima ühtegi uut funktsiooni molekulaartasemel; piisab olemasolevate geenide avaldumise regulatsiooniprogrammi muutumisest, ruumilistest ja ajalistest nihetest geenide avaldumises ning seega vastavatest muutustest organismide ontogeneesi ajalis-ruumilises korralduses. On üsna usutav, et inimese aju ei sisalda mitte ühtegi uut valku võrreldes näiteks šimpansi ajuga. Inimaju mahu ja funktsioonide unikaalsus võib olla tingitud üksnes muutustest ühiste valkude sünteesi ajas, kohas ja intensiivsuses, millest omakorda võivad tuleneda muutused rakkude ja nendevaheliste seoste arvus.

Molekulaargeneetilised uurimised viimase aastakümne jooksul on tuvastanud loomariigis mitmeid arengugeenide perekondi. Neist tuntuim on nn. homeobox-geenide (selgroogsete HOX-geenide) süsteem. Kuigi on selgitatud nende geenide ontogeneetilisi funktsioone mitmete loomaliikide juures ja koostatud nende fülogeneesipuid, ei ole minule teada andmeid nende arengugeenide ontogeneetiliste korrelaatide võrdlevast uurimisest hominoidide juures. Kuid olemasolevad andmed kinnitavad, et need geenid etendavad keskset rolli genoomi ekspressiooni kontrollis ontogeneesi ajalis-ruumilises organisatsioonis (Spirov, 1996). Ontogeneesietappide ajalise kontrolli geneetiliste süsteemide olemasolu tuvastamine muudab uuesti aktuaalseks neoteenia, kui inimlaste evolutsiooni iseloomuliku suuna ja kui võimaliku seletuse hominisatsiooni geneetilisele paradoksile.
 

Mis on neoteenia?

Neoteenia tähendab somaatilise arengu pidurdust, vormimuutuste ja kasvusuhete sellist aeglustumist, mis põhjustab täiskasvanud organismi sarnasuse fülogeneetiliste eellaste juveniilvormidega. Neoteenilise organismi ontogeneetiline areng on venitatud, tema postnataalses arengus jätkuvad eellase lootele iseloomulikud vormikujunduse ja kasvukiiruste suhted; ta säilitab ka suguküpsuse staadiumis (mis saabub tavaliselt suhteliselt hilja) eellase lootelisele või neonataalsele arengujärgule omaseid struktuure, proportsioone ja funktsioone. Neoteenia on üks heterokroonia vorme; viimane tähendab eellaste tunnuste ilmumisaja ja arengukiiruse üldisi muutusi fülogeneetiliste järglaste ontogeneesis. Neoteenia avaldub pedomorfoosina: eellaste omaduste evolutsioonilise ümberpaiknemisena järglasliikide hilisematele ontogeneesijärkudele. Tihti samastataksegi neoteeniat ekslikult pedomorfoosiga. Kuid pedomorfoos võib ka olla, ja enamasti ongi, vastupidise ontogeneesimuutuse - progeneesi ehk pedogeneesi tagajärg. Sel juhul on tegemist somaatilise arengu normaalse tempo foonil kiirenenud sugulise arenguga, st. enneaegse sugulise küpsemisega.
 

Inimese neoteenilise käsituse alged

Inimese neoteensuse kujutlus lähtub kahest ilmsest tõigast: 1) juveniilsete pongiidide kolju silmatorkav sarnasus täiskasvanud inimese omaga; 2) selle sarnasuse kadu pongiidide ontogeneesi käigus koljuosade allomeetrilise kasvu ja arengu tõttu -- näokolju (lõugade) oluliselt kiirem ja ulatuslikum kasv võrreldes ajukoljuga) (Gould, 1977).

Möödunud sajandi 30ndatel aastatel toodi Pariisi loomaaeda esmakordselt orangutanid - täiskasvanud ja nende noor järglane. Tolle aja tuntud naturalist E. Geoffroy Saint-Hilaire avaldas nende kirjeldamisel üllatust, mis tulenes sellest, et varem oli ta muuseumikoljude uurimise alusel noore ja täiskasvanud orangutani määratlenud erinevate perekondade liikidena. Nüüd tõmbas ta selle diagnoosi tagasi, vabandades end teadmatusega, et ühe looma ontogeneesis võivad toimuda nii ulatuslikud muutused, mis tekitavad koljude suuremaid erinevusi, kui näiteks perekondade Canis ja Ursus vahel. Geoffroy Saint-Hilaire rõhutas asjaolu, et noor orangutan sarnaneb suuresti inimlapsega, kuid siis jätkub teisttüüpi (allomeetriline) areng, mis põhjustab suured erinevused inimesest. Inimese areng toimub teisiti: selles säilivad olulisel määral juveniilsed proportsioonid. Orangutani morfoloogiline areng läheb kaugele edasi sealt, kus inimese areng peetub. Ta kasutas inimese ontogeneesi kohta esimesena mõistet "arengupidurdus".

Seejärel leiti, et samalaadselt erinevad inimese ontogeneesist ka teiste inimahvide arengud. Nende areng rekapituleerib inimese oma, mitte vastupidi. Selline käsitlus oli ilmses vastuolus E. Haeckeli rekapitulatsiooniseadusega ja oli seetõttu kaua aega tõrjutud seisundis (Gould, 1977).

Inimese evolutsiooni neoteenilise olemuse teooria peamine esmaarendaja oli Amsterdami ülikooli anatoomiaprofessor Louis Bolk aastatel 1915…1929 (tema põhitöö Das Problem der Menschwerdung pärineb aastast 1926) (Gould, 1977).
 

Bolk'i fetalisatsiooniteooria

Bolk kujundas kontseptsiooni, mille kohaselt inimese evolutsiooniline eristumine inimahvidest on täielikult tingitud neoteeniast. Inimese postnataalses arengus säilivad need arengutendentsid ja suhtelised kasvukiirused, mis on omased inimahvide loodetele. Inimese kõik olulised erinevused inimahvidest tulenevad sellest, et viimaste lootelised omadused on jäänud inimese arengus püsima: "Mis on teiste primaatide ontogeneesis vahepealne staadium, on saanud lõppseisundiks inimesel. Inimene on primaadiloode, mis on saanud suguliselt küpseks" (tsit. Gould, 1977).

Bolk tõi oma teooria kinnituseks rohkesti andmeid, mis tõestavad inimese olemuse primaadijuveniilsust, st. inimahvide juveniilvormidele omaste tunnuste säilimist inimese hilisemas arengus või ka täiseas (alljärgnevalt mõned olulisemad):

Neile tunnustele on lisatud mitmeid selliseid, mis näitavad inimese ontogeneetilise arengu aeglustumist: Bolk tõlgendas neid inimese ontogeneesi iseärasusi kahe erineva, kuid omavahel seotud protsessi tagajärjena: pidurdus ja fetalisatsioon: "pidurdunud areng jätkab loote kasvusuhteid ja säilitab lootelisi proportsioone". Inimese evolutsiooni võti peitub ontogeneesi pidurduses: "Pole ühtegi teist imetajat, kes areneks nii aeglaselt kui inimene" (tsit. Gould, 1977).

Bolk'i teoorias oli kaks olulist viga:

Bolk oli anti-darvinist. Ta arvas, et evolutsiooni juhivad organismisisesed, vitalistlikud determinatsioonitegurid. Sel põhjusel heitsid evolutsionistid-darvinistid kogu Bolki teooria kõrvale, sealhulgas ka inimese neoteenilise põlvnemise.
 

Neoteenia-idee uusareng

Pärast Bolk'I teooria tagasilükkamist on ometi paljud teadlased seda probleemi uurinud ja leidnud, et neoteeniat tuleb inimese evolutsioonis siiski paratamatult arvestada. Sellealaste uurimuste ajaloolise ülevaate ja nüüdisseisu hinnangu tegi tuntud paleontoloog ja evolutsionist Stephen J. Gould 1977. a. Ta leiab, et hominisatsiooni neoteeniline käsitus tuleneb faktidest ega ole vastuolus darvinliku evolutsiooniteooriga (Gould, 1977). Praegu sisaldub neoteenia-peatükk mitme ülikooli antropoloogiakursuses (nt. Johnson, 1997). Hominisatsiooni neoteenia-idee on küllaltki atraktiivne, kätkeb võimalusi ka ulmekirjanduse jaoks (vt. nt. Kaplinski, 1998).

Gould rõhutab, et inimese ontogeneesi neoteniseerumises pole peamine aspekt mitte eellaste juveniilsete tunnuste säilimine täiseas, vaid arengu üldine aeglustumine. Selline ontogeneesikiiruse pidurdustendents on tegelikult omane kogu primaatide evolutsioonile, inimese puhul on see aga erakordsel määral väljendunud (tabel 1). Kuid ka inimlaste juures pole see kogu oma sügavuses korraga tekkinud, vaid on arenenud järkjärgult. Australopiteekused olid selles suhtes inimahvide ja inimese vahepealsed.


Tabel 1. Arengupidurduse progresseerumine primaatide hulgas (Gould, 1977, järgi)
    Primaat    
 Tiinuse  
pikkus
 
(nädalad)
Täieliku
 karvkatte
teke 
Randme- luude luustumis- koldeid sünnil Piima-
hammaste
ilmumine

(kuud) 

Püsi- hammaste ilmumine

(aastad) 


Kasvu-
periood 

(aastad) 

Emaste  sugu- küpsuse algus (aastad)



Eluiga

(aastad)

Makaak 24
Looteeas 
Kõik 0,6-5,9 1,6-6,8  7
25
Gibon 30 Algus looteeas,  täielikuks saab  sünnijärgselt  2-3 1,2-?  ?-8,5  9
33
Orangutan 39 2-3 4-13  3,5-9,8  11
30
Šimpans 34 2 2,7-12,3  2,9-10,2  11 9 35
Gorilla 37
3-13  3-10,5  11 6-7 35
Inimene 40
Ei tekigi 
0 6-24  6-20  20 13 70
 

Arengu progressiivne aeglustumine väljendub eriti silmatorkavalt peaaju kasvus. Makaagi ajumaht on sünnil 65% täiskasvanu omast, šimpansil on see näit 40% ja inimesel vaid 23%; Australopithecus'te puhul annavad hinnangud 25…37%. Gorilla ja šimpansi aju saavutab 70% lõppmahust esimesel eluaastal, inimesel aga alles 3-aastaselt.

Inimese ontogeneesis on üldise aeglustumise foonil ka üks oluline erandnähtus, nimelt üsasisese arengu suhteline lühidus. Raseduse kestus on inimesel vaid pisut pikem kui inimahvidel (inimese 40 nädalat šimpansi 34 ja gorilla 37 nädala vastu). Kui aga see arenguperiood pikenenuks proportsionaalselt arengu üldise aeglustumisega, siis peaks inimese raseduse pikkus olema u. 21 kuud. Inimlaps sünnib enneaegsena; tema areng terve esimese eluaasta jooksul vastab inimahvide lootele, ta on täiesti abitu ja nõuab äärmist vanemhoolet. Üsaväline loode! (Johnson, 1997). Sellist enneaegsust peetakse inimese ontogeneesile võib-olla kõige pöördelisemaks. Inimlaps tuleb väga varasel arengutasemel pimedast ja stiimulitevaesest üsast valguse, helide, lõhnade, puudutuste ja suhtluse maailma. Tema väga ebaküps aju hakkab arenema selles erutusterikkas keskkonnas. See teebki inimesest üliõppiva looma (Portmann, 1945; tsit. Gould,1977).

On võimalik, et see ontogeneetiline muutus oligi peamiseks pöördeks hominisatsiooniteele. Selline beebi esitab oluliselt erinevaid nõudeid vanematele. Kui juba mõnenädalane šimpansibeebi ratsutab ema karvadest kinni hoides kasvõi puu otsa, siis inimlaps pole selleks võimeline. Teda tuleb kas valvata ja hooldada kodukohas või kanda kätel kaasas. See asjaolu võis olla üheks esmaseks valikusuuna mõjutajaks kahejalgsuse tekkele. (Uusimad andmed esmaste hominiidide (Ardipithecus ramidus!) kohta näitavad, et kahejalgsus hakkas arenema juba ilmselt metsas elavatel olenditel, mitte alles nende kohastumisel elule avamaastikul). Ja ühtlasi võis selline muutus olla evolutsiooniliseks stiimuliks inimlaste sotsialiseerumisele.

Hominisatsiooni neoteenia-teoorial on praegu vist siiski rohkem vastaseid kui pooldajaid. Kriitikud (nt. Shea, 1996) väidavad, et kõiki hominisatsiooninähtusi ei saa seletada arengu pidurdusega ja juveniilsete tunnuste säilimisega, st. neoteeniaga. Näiteks kahejalgsuse (püstikäimise) areng eeldab mitmesuguseid muutusi skeletis, lihastikus ja isegi seedetraktis, mis pole kuidagi taandatavad ahviliste eellaste juveniilste tunnuste säilimisele. Need on kujunenud varaste hominiidide kohastumisel uuele eluviisile. Ent nüüdisaegne neoteenia-käsitus ei väidagi, et kõik inimtunnused oleksid neoteense tekkega. Neoteenne arengumuutus on aga olnud oluliseks pöördepunktiks, uute rakenduspuktide avajaks looduslikule valikule, uue kohastumissuuna teeviidaks.

Praegu pole veel mingeid andmeid selle kohta, millistest geneetilistest muutustest on inimese neoteniseerumine põhjustatud. Kuid on ilmselge, et see on taandatav regulaatorgeenide evolutsioonile, nagu on seda käsitlenud Zuckerkandl (1976). Milliseid ontogeneesitegureid võiksidneed geenid kontrollida? Bolk väitis, et inimese ontogeneesi neoteniseerumine on tingitud lihtsatest hormonaalsetest muutustest. Ka see asjaolu oli üheks põhjuseks, miks Bolki fetalisatsiooniteooria tagasi lükati (lihtsad seletused keerukatele nähtustele ei ole populaarsed!). Kuid see idee on leidnud arendusi ka nüüdisuurijate poolt. Näiteks, USA teadlane J. M. Howard on loonud teooria, mille kohaselt inimese evolutsiooni iseärasused on taandatavad muutustele peamiselt kolme hormooni produktsioonis ja kasutamises: 1) testosterooni kõrgenenud produktsioon mõlemal sugupoolel; 2) melatoniini ja dehüdroepiandrosterooni intensiivsem kasutamine peaajus. (Esimene muutus on teise põhjus) (Howard, 1996) Kuid kahjuks põhineb enamus Howardi seisukohti ainult kaudsetel tõenditel ja hüpoteetilistel väidetel.

Olemasolevaid andmeid arvestades tundub, et inimese neoteensus väärib edasist uurimist nii fülogeneetika kui ka geneetika poolelt.
 

Kirjandus

Bruce, E. J., Ayala, F. J. 1979. Phylogenetic relationships between man and the apes: electrophoretic evidence. Evolution 33: 1040-1056.

Foley, R. 1987. Another unique species. Patterns in human evolutionary ecology. Longman Group UK Limited, London.

Goodman, M. 1976. Toward a genealogical description of the Primates. In: Goodman, M., Tashian, R. E. (eds.). Molecular Anthropology: 321-353. Plenum Press, New York.

Gould, S. J. 1977. Ontogeny and phylogeny. (Chp. 10: Retardation and neoteny in human evolution). Cambridge, Harvard University Press.

Howard, J. M. 1996. Dehydroepiandrosterone, melatonin, and testosterone in human evolution. http://gator.naples.net/~ nfn03605/dheamela.htm.

Johnson, D. R. 1997. Retardation and neoteny in human evolution. http://www.leads.ac.uk /chb/lectures/anthl_06.html.

Kaplinski, J. 1998. Hektor. Looming, 1: 7-50.

King, M-C., Wilson, A.C. 1975. Evolution at two levels in humans and shimpanzees. Science 188: 107-116.

Miller, D. A. 1977. Evolution of Primate chromosomes. Science 198: 1116-1124.

Sarich, V. M., Cronin, J. E. 1976. Molecular systematics of the Primates. In: Goodman, M., Tashian, R. E. (eds.). Molecular Anthropology: 141-170. Plenum Press, New York.

Shea, B. T. 1996. Neoteny. In: Jones, S., Martin, R., Pilbeam, D. (eds). The Cambridge encyclopedia of human evolution: 104. Cambridge University Press.

Spirov, A. V. 1996. The role of some conservative sequencies in regulatory elements of Antp-like, homeobox-containing genes of vertebrates. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, [St.-Petersburg] 32, 5: 556-568.

Wilson, A. C., Sarich, V. M. 1969. A molecular time scale for human evolution. Proc. Nat. Acad. Sci. 63: 1088-1093.

Zuckerkandl, E. 1976. Programs of gene action and progressive evolution. In: Goodman, M., Tashian, R. E. (eds.). Molecular Anthropology: 387-447. Plenum Press, New York.